Jarenlang was er voor mensen met alzheimer of een verhoogd risico op de ziekte geen enkele hoop: de weinige beschikbare medicatie had er geen verhaal tegen. Dat lijkt sinds kort gekeerd. Niet alleen werden schijnbaar uit het niets plots twee beloftevolle geneesmiddelen aangekondigd, dankzij nieuwe technologieën en onderzoeksmethoden zijn de voorbije jaren zulke reuzensprongen gemaakt in het ontrafelen en begrijpen van de ziekte dat een oplossing volgens insiders nog slechts een kwestie van tijd is.
Marc Van Springel – De Morgen/Humo
‘We hebben ons te veel op de hersencellen geconcentreerd. Vandaag kijken we meer naar de hersenen als geheel’
Bart De Strooper
KU Leuven
Hollen enkele al te enthousiaste pillendraaiers en witjassen zichzelf voor de zoveelste keer hijgerig voorbij, of staan we écht op de rand van een doorbraak, en slagen we er straks eindelijk in een van de vreselijkste en meest gevreesde ziekten te verslaan?
Wie een en ander als bevoorrechte getuige vanuit de rumoerige loopgraven heeft gevolgd, is Bart De Strooper, professor moleculaire biologie aan de KU Leuven en het wereldbefaamde University College London, waar hij sinds 2016 tevens het UK Dementia Research Institute leidt.
Daarnaast is hij hoofd van het Laboratorium voor Onderzoek naar Neurodegeneratieve Ziekten aan de KU Leuven, directeur van het VIB Center for Brain & Disease Research én medeoprichter van een bedrijf dat medicatie tegen alzheimer hoopt te ontwikkelen.
Professor De Strooper is ook de auteur van Tegen het vergeten, waarin hij, met zijn emeritaat in zicht, terugblikt op het woelige parcours dat het alzheimeronderzoek de voorbije decennia heeft afgelegd, enkele heikele ethische vragen rond hersenziekten opgooit en vooral ook hoopvol de toekomst tegemoet kijkt.
De strijd is persoonlijker dan ooit nu zijn eigen moeder, ten prooi aan de ziekte waaraan hij zijn hele professionele leven heeft gewijd, langzaam in de mist verdwijnt.
Om meteen dat wijdverbreide misverstand uit de wereld te helpen: ook al worden ze vaak door elkaar gebruikt, de ziekte van Alzheimer en dementie zijn wel degelijk twee verschillende dingen.
Bart De Strooper: “Het is simpel: dementie is een verzamelnaam voor een aantal symptomen, alzheimer is de ziekte die ze veroorzaakt.
“Maar dementiesymptomen kunnen ook heel wat andere oorzaken hebben, en alzheimer leidt niet onmiddellijk tot dementie.
“Dat is meteen het grootste probleem: wanneer de dementiesymptomen opduiken, heeft de ziekte al veel tijd gehad om schade te veroorzaken in de hersenen.
“In zeldzame gevallen manifesteert alzheimer zich ook totaal anders. Zo wordt bij sommige patiënten de visuele cortex aangetast. Bij die patiënten begint het met gezichtsproblemen, niet met dementie.”
Voor alle duidelijkheid: dementie komt dus ook voor zonder de ziekte van Alzheimer?
“Het kan ook het gevolg zijn van een slechte doorbloeding van de hersenen. Dat noemen we vasculaire dementie. Die patiënten hebben vaak een voorgeschiedenis van hart- en vaatziekten.
“Langdurig drankmisbruik, een zware infectie, aids of ziekten als parkinson en ALS (amyotrofe laterale sclerose, een neurologische aandoening die tot krachtverlies, verlamming en uiteindelijk de dood leidt, red.) kunnen ook dementie veroorzaken.”
Hoe werkt het dan bij alzheimer?
“Achter de uiteenlopende symptomen gaan telkens dezelfde mechanismen schuil.
“Alzheimer veroorzaakt in de hersenen twee letsels: de zogenaamde amyloïdeplaques en kluwens van het tau-eiwit.
“Bij een groot aantal patiënten sterven ook de verbindingen tussen de verschillende hersencellen af, en daarna de hersencellen zelf.
“Amyloïdeplaques en tau-kluwens zijn opstapelingen of verstrengelingen van twee verschillende soorten eiwitten. De amyloïdeplaques hopen zich buiten de hersencellen op, terwijl de tau-eiwitkluwens in de cellen zelf ontstaan.
“We weten inmiddels ook dat bij alzheimer verschillende soorten hersencellen een rol spelen. Naast de zogenaamde neuronen, die ons denken en doen regelen, hebben we ongeveer evenveel ondersteunende hersencellen die voor het onderhoud van het brein instaan.
“Wanneer eiwitten zich ophopen, kan dat bij die steuncellen een ontstekingsreactie uitlokken. Of die reactie goed of slecht is, is nog onduidelijk: een milde ontstekingsreactie helpt je herstellen, maar wanneer de reactie te heftig is, ontstaat er schade.
“De rol van die ontstekingsreactie is een van de nieuwe sleutels die we de laatste jaren gevonden hebben om de ziekte beter te begrijpen.”
Waarom zijn die ophopingen van eiwitten zo slecht voor het brein?
“Dat weten we niet goed. De amyloïdeplaques stapelen zich zeer langzaam op. Pas na een tijd beginnen patiënten er last van te ondervinden.
“De steuncellen zien die ophopingen als iets lichaamsvreemds en reageren erop. Wellicht worden de hersencellen zelf vervolgens aangetast door de ontsteking die de opruimcellen veroorzaken.
“Tegelijk vermoeden we dat de amyloïdeplaques ook een rechtstreeks effect hebben op de hersencellen. Het gaat dus om een aanval op verschillende fronten.
“Die diverse aanvallen brengen op zich geen zware schade toe – daarom zijn de hersenen er ook zo lang tegen bestand – maar op een gegeven moment wordt het te veel en beginnen de hersencellen af te takelen.”
Dat de ziekte het gevolg is van een samenspel van factoren is een vrij recent inzicht. Men heeft lang gedacht dat er maar één oorzaak was, en het onderzoek daar ook jaren op toegespitst.
“Toen ik dertig jaar geleden als jonge onderzoeker begon, waren er twee kampen: het ene zag het amyloïde-eiwit als de grote boosdoener, het andere de tau-kluwens.
“Over wie er nu gelijk had, werd enorm geruzied. Dat ging heel ver: de drang om geneesmiddelen te vinden was groot, en je had te maken met soms zeer uitgesproken persoonlijkheden.
“Dat zorgde op wetenschappelijke congressen vaak voor vuurwerk. Ik vond dat wel grappig om zien, maar ik denk dat het veel schade heeft berokkend. We hadden beter als één groep gesproken.
“De voorbije jaren zijn er een hele reeks genen ontdekt die het risico op alzheimer verhogen, en die komen vooral voor in een bepaald type ondersteunende hersencellen, de zogenaamde microglia.
“Dat heeft ons doen nadenken: misschien spelen die ondersteunende cellen een grotere rol dan we dachten en hebben we ons te veel op de hersencellen geconcentreerd. Vandaag kijken we meer naar de hersenen als geheel.”
Op foto’s van de hersenen van alzheimerpatiënten zie je vaak grote gaten. Alsof de ziekte de hersenen letterlijk heeft weggevreten.
(schudt het hoofd) “Die gaten zijn de ventrikels, met hersenvocht gevulde holten in de hersenen. Die heeft iedereen, alleen lijken ze bij alzheimerpatiënten groter omdat hun hersenen gekrompen zijn.
“Dat gebeurt pas in het eindstadium, in het begin van de ziekte zie je met het blote oog niets aan de hersenen.”
In welke mate is de ziekte genetisch bepaald?
“Uit tweelingstudies weten we dat het risico op alzheimer tussen de 55 en 79 procent door erfelijke factoren wordt verklaard.
“Voor parkinson is dat tussen de 20 en 30 procent: de ziekte van Alzheimer is dus sterker genetisch bepaald dan andere ziekten.
“Maar buiten de genetica zijn er ook andere factoren in het spel die we nog niet goed kennen.
“De belangrijkste is veroudering: wie oud is, heeft veel meer risico om de ziekte te krijgen. De rest heeft met omgevingsfactoren te maken.”
Bij jongdementie, wat gelukkig zeer zelden voorkomt, spelen de genen wel een belangrijke rol.
“Dat is zelfs bijna volledig genetisch bepaald. Bij jongdementie zit er een fout gen in de familie, en bij de loterij van de conceptie kun je een sperma- of eicel met een goede of slechte mutatie erven.
“Ongeveer de helft van de kinderen in zo’n familie wordt met dat gen geboren en die zullen op jonge leeftijd alzheimer krijgen.
“Er zijn zelfs extreme gevallen beschreven waarbij patiënten al op 16 jaar dement werden, maar meestal doet de ziekte haar intrede rond 40 à 45 jaar.
“Dat is ook het wrange: mochten ze op nog jongere leeftijd dementie krijgen, dan zouden die mensen waarschijnlijk geen kinderen krijgen. Dat ze tot de vruchtbare leeftijd geen symptomen vertonen, maakt dat de genen wél worden doorgegeven.
“De grootste familie die we zo kennen, is Colombiaans: ergens in een vallei leven duizenden mensen met de erfelijke vorm van dementie. Het gemuteerde gen is er ooit door een of andere Spanjaard binnengebracht. Dat is uiteraard ook een zeer interessant gebied voor onderzoek.”
Er is ook het ApoE4-gen: wie het van beide ouders erft, heeft twaalf keer meer risico op de ziekte van Alzheimer. Komt het van slechts één ouder, dan is het risico vier tot zes keer groter. Chris Hemsworth, de Australische acteur die Thor speelt in de Marvelfilms, ontdekte onlangs door een tv-programma dat hij drager van het gen is. Hij kondigde aan dat hij zijn leven drastisch omgooit en meer tijd wil doorbrengen met zijn gezin.
“Ik heb dat ook gelezen. Dat was echt een totaal verkeerde reactie. Die acteur hééft geen alzheimer, hè.
“ApoE4 is iets anders dan de genen die in ondersteunende hersencellen zijn geïdentificeerd: het statistische verband met de ontwikkeling van de ziekte is veel kleiner.
“De hele communicatie vond ik dan ook zeer ongelukkig: veel mensen zijn drager van ApoE4, en die maken zich nu wellicht nodeloos ongerust. Er zijn mensen met het ApoE4-gen die meer dan honderd jaar oud zijn geworden.
“Het is dus zeker niet te vergelijken met jongdementie. Als je díé mutatie hebt, weet je met zekerheid dat je de ziekte zult krijgen, en moet je maar in je familie rondkijken om te weten op welke leeftijd ze zal toeslaan.”
De diagnose van alzheimer was lange tijd een probleem: de ziekte kon pas na het overlijden van de patiënt worden bevestigd door een autopsie van de hersenen. Pas sinds een jaar of tien kan alzheimer bij levende patiënten worden gediagnosticeerd via hersenscans en bepaalde stoffen in het ruggenmergvocht. Er is zelfs een bloedtest in de maak.
“Dat is een zeer belangrijke ontwikkeling. Ook voor het onderzoek naar geneesmiddelen.
“Veel klinische studies naar potentiële geneesmiddelen bleken achteraf waardeloos omdat deelnemende patiënten na hun autopsie geen amyloïdeplaques bleken te hebben. Ze leden dus toch niet aan alzheimer, waardoor de resultaten totaal onbetrouwbaar waren.
“Vooral die bloedtest is een grote doorbraak: voortaan kan via een eenvoudige bloedafname worden bepaald of je de ziekte hebt. Dat zal gewoon bij de huisarts kunnen, en het kost veel minder dan een hersenscan.
“De studies lopen nog, maar het lijkt erop dat de test zeer accuraat is.”
Waarom zou je willen weten dat je alzheimer hebt?
“Om te beginnen is het voor de wetenschap uitermate belangrijk dat we de diagnose kunnen stellen om beter te kunnen volgen wat er dan in de hersenen gebeurt. Ik kan me voorstellen dat mensen daar niet geweldig wakker van liggen, maar het heeft ons al flink vooruitgeholpen.
“Er zijn ook een aantal praktische redenen. Als ik ooit begin te twijfelen aan mijn cognitieve vermogens, wil ik weten of het iets is wat snel of traag evolueert, zodat ik mijn voorzorgen kan nemen. En misschien wat meer aandacht besteden aan mijn vrouw en mijn kinderen, eventueel al wat geldzaken regelen, nadenken over euthanasie…
“Dat kan alleen als je de diagnose hebt. Niemand is daartoe verplicht, maar ik zou het liever weten dan in onzekerheid te blijven.”
FOUTE BOEL
“Nog belangrijker is dat er nu wel behandelingen zijn.
“In juni 2021 werd door de Amerikaanse FDA (het agentschap voor voedings- en geneesmiddelen, red.) het middel aducanemab goedgekeurd, en recent een ander middel, lecanemab.
“Eisai, het Japanse farmabedrijf dat lecanemab heeft ontwikkeld, heeft recent ook een aanvraag ingediend bij het Europees Geneesmiddelenbureau. Als dat het licht op groen zet, kan het middel ook in Europa worden toegediend.
“Daarbij is een vroege diagnose cruciaal: hoe eerder je met de behandeling kunt beginnen, hoe beter, want dan is er nog niet zo veel onomkeerbare schade aangericht.”
Rond die twee geneesmiddelen heerst controverse: volgens sommigen maken ze weinig of geen verschil, anderen hebben het onomwonden over een historische doorbraak.
“De controverse draait vooral rond aducanemab. Biogen, de Amerikaanse firma die het middel samen met Eisai ontwikkelde, boekte er aanvankelijk goede resultaten mee.
“De ultieme test voor nieuwe medicatie is een zogeheten fase drie-studie met meer dan duizend mensen.
“Voor aducanemab zou die twee jaar lopen, maar Biogen had aangekondigd dat de resultaten halverwege al eens zouden worden bekeken. Toen die bleken tegen te vallen, hebben ze de studie stilgelegd om een paar honderd miljoen uit te sparen, want die studies zijn namelijk peperduur.
“Een nieuwe analyse op basis van meer data – het duurt altijd enige tijd om alle gegevens te verwerken – toonde wél een effect: er was heel duidelijk bewijs dat het middel amyloïdeplaques uit de hersenen kon verwijderen.
“Op de een of andere manier is Biogen er daarna in geslaagd de FDA over te halen om het middel een versnelde goedkeuring te geven.
“Dat gebeurt uitzonderlijk bij een behandeling waarvan men dénkt dat ze zal werken, in afwachting van bijkomende tests. Voor medicatie tegen aids heeft men destijds hetzelfde gedaan, omdat er op dat moment zo weinig middelen voorhanden waren. In het geval van alzheimer zijn er helemaal geen.
“Ik vond die goedkeuring niet zo’n slecht idee. Op die manier bleef de medicatie alvast op de markt, want als het bedrijf geen winst in het vooruitzicht heeft, zal het niet blijven investeren.
“Ze hebben vervolgens wel de blunder begaan om de prijs op 50.000 dollar per dosis te zetten. Zo’n bedrag vragen voor medicatie waarvan je nog niet zeker weet dat ze werkt, en waarvan je weet dat er een enorme vraag naar zal zijn: foute boel.
“Uit een onderzoekscommissie bleek later ook dat mensen van de FDA iets te vaak hadden samengezeten met vertegenwoordigers van Biogen, en dat de FDA dus misschien niet helemaal objectief was geweest. Dat was uiteraard koren op de molen van de tegenstanders van de amyloïdepiste.
“Gelukkig zaten er nog drie andere medicijnen in de pijplijn die op diezelfde amyloïdeplaques werkten.”
Eén daarvan was lecanemab, het middel waarvan de resultaten eind vorig jaar werden bekendgemaakt.
“En die waren onbetwistbaar positief. Dat heeft de criticasters van de amyloïdehypothese de mond gesnoerd. Al blijven ze sceptisch: ze wijzen erop dat het middel de cognitieve achteruitgang na twee jaar slechts 25 procent afremt, wat volgens hen absoluut niet voldoende is.
“Daar ben ik het ook mee eens, maar het levert wel al snel een paar maanden winst op. Veel kankertherapieën geven ook maar een beperkte verbetering, hè. Het gaat bovendien om een gemiddelde: er zullen ook mensen zijn bij wie het middel de ziekte jaren uitstelt.
“Hoe langer we die behandeling geven, hoe groter ook het effect zal zijn. Het opstapelen van plaques duurt twintig jaar: je kunt moeilijk verwachten dat ze in een paar maanden tijd weer helemaal verdwenen zijn.
“En, nog belangrijker: als je een middel tegen alzheimer beoordeelt op de mate waarin het de cognitieve achteruitgang vertraagt, ben je er in mijn ogen te laat bij. Dan heb je het over mensen die al in het beginstadium van de aftakeling zitten.
“Het verbaast me zelfs dat de medicatie dan nog enig effect heeft. Als we ze een jaar of vijf eerder toedienen, kunnen we de ziekte misschien stabiliseren of zelfs helemaal tegenhouden.
“Het grootste probleem wordt wellicht weer de prijs. Volgens de geruchtenmolen zal Eisai voor aducanemab wel minder vragen dan Biogen, maar we moeten toch rekenen op een jaarlijkse kostprijs van 20.000 euro per patiënt.
“Voor de vijfduizend mensen met alzheimer die in ons land voor behandeling in aanmerking komen, zou dat neerkomen op een miljard euro per jaar. Dat is natuurlijk een bom geld.
“Nog een probleem is dat er niet voldoende productiecapaciteit is om de hele wereld te bevoorraden.
“De grootste groep patiënten met alzheimer en dementie bevindt zich in India, Zuid-Amerika en China, niet de regio’s met de best uitgeruste zorg.
“Die medicatie moet in diepvriezers bewaard worden en via een infuus worden toegediend. Het is dus zeker geen middel voor de hele wereld.
“We hebben de morele plicht om op de ingeslagen weg verder te gaan en stoffen te vinden die dezelfde werking hebben, maar die we gewoon in pilletjes kunnen stoppen.”
Als we u zo horen, is de ontwikkeling van die nieuwe middelen wel een belangrijk moment.
“Het is een enorme doorbraak. Sinds de resultaten gepubliceerd werden, is alles veranderd, en we zijn nu amper een paar maanden verder.
“De discussie is geluwd, er is meer geld voor onderzoek en je voelt weer overal enthousiasme. Mensen zoals ik zitten hier al dertig jaar op te wachten, hè.
“Na mijn eerste grote publicatie in 1998 vroeg de pers mij wanneer er medicatie kwam. Toen zei ik: ‘Over vijf jaar.’ Het heeft iets langer geduurd (lacht).”
Beeld Marco Mertens
BIG PHARMA
Een aantal jaren geleden zag het er nog zeer beroerd uit. Toen kondigde farmareus Pfizer koudweg aan dat ze geen verder onderzoek meer zouden doen naar medicatie tegen de ziekte van Alzheimer, omdat ze de financiële risico’s te groot vonden.
“Pfizer is een ander soort bedrijf. Dat is een bank: die kijken wat er elders gebeurt, en kopen interessante bedrijfjes of onderzoek gewoon op.
“Het ergste vond ik dat ze zeiden te wachten tot andere mensen met goeie ideeën zouden komen, dan zouden ze weer meespelen.”
Het blijft wel vreemd hoeveel macht big pharma nog altijd heeft: zij bepalen welke geneesmiddelen er worden getest, welk onderzoek wordt stopgezet en met welke inzichten er wel of niet wordt voortgewerkt.
“Dat is nu eenmaal de vrije markt. Maar het heeft ook met de regelgeving te maken. Die is zo ingewikkeld en streng dat alleen nog grote spelers medicijnen kunnen ontwikkelen.
“Het zijn natuurlijk ook commerciële bedrijven: ze moeten het geld van hun investeerders laten renderen en dus investeren in middelen die winst kunnen opleveren.
“Klinische studies voor een geneesmiddel kosten ongeveer een miljard euro.
“Als farmabedrijven dan moeten kiezen tussen een middel tegen alzheimer en een tegen kanker, en ze hebben net een miljard verloren aan het zoveelste op een mislukking uitgedraaide alzheimermiddel, is de keuze snel gemaakt.”
Een andere kwestie is dat de budgetten voor onderzoek naar alzheimer nog altijd zeer beperkt zijn in vergelijking met veel andere ziekten. Ook de Europese Unie blijft op dat vlak achter.
“Dat is simpelweg een schande. In het laatste vijfjarenprogramma van de Europese Commissie stond kanker weer als de grote prioriteit.
“Voor alle duidelijkheid: het laatste wat ik wil, is dat er minder geld naar kankeronderzoek gaat. Alleen is de tijd gekomen om dementie, en bij uitbreiding neurodegeneratie (het geleidelijk afsterven van zenuwcellen, de bouwstenen van het zenuwstelsel, red.), au sérieux te nemen.
“In de VS hebben de investeringen ondertussen wél een hoge vlucht genomen, maar in Europa heeft men het nog altijd niet begrepen.
“Terwijl er momenteel meer mensen sterven aan neurodegeneratieve ziekten, zoals dementie, parkinson, ALS en de ziekte van Huntington, dan aan kanker.”
We hebben al jaren het zeer lovenswaardige Kom op tegen Kanker, maar er bestaat geen ‘Tegen het vergeten’-actie voor dementie.
“Dat heeft ook te maken met de mensen die de ziekte hebben, en met personen die aan de kar trekken.
“Zonder de overtuiging en de bezieling van iemand als Kathy Lindekens (die in 1989 Kom op tegen Kanker startte, red.) zaten kankeronderzoekers vandaag waarschijnlijk in hetzelfde schuitje als wij.
“We proberen nu wel iets soortgelijks op poten te zetten voor neurodegeneratieve ziekten. Ik ben gesprekken met de verschillende verenigingen aan het voeren – iedere ziekte heeft namelijk haar eigen organisatie – om hen te overtuigen aan hetzelfde zeel te trekken.
“We moeten samenwerken en ook de media overtuigen. De VRT is bijvoorbeeld sterk gebonden aan Kom op tegen Kanker.”
Ze hebben daar nu wel Restaurant Misverstand.
“Dat programma is aardig en goed, en een belangrijke stap, maar het brengt geen geld op.
“Kom op tegen Kanker is een campagne die mensen informeert en, belangrijk, het taboe rond kanker volledig heeft weggenomen. Die ziekte wordt niet meer weggestoken. Men gaat vroeger naar de dokter, men wil het weten. Zo’n campagne zou er ook voor dementie moeten zijn.”
Waarom raken we maar niet verlost van het hardnekkige taboe rond alzheimer en dementie?
“Het is een hersenziekte, en alles wat met hersenen te maken heeft, zit al snel in de taboesfeer, omdat mensen zich ervoor schamen en ook omdat men niet goed begrijpt wat er gebeurt.
“Bij kanker zie je een gezwel, maar mensen met alzheimer zien er normaal uit. En we hebben de neiging om problemen die we niet kunnen oplossen weg te steken.
“Het jammerlijke is dat het taboe er ook toe leidt dat patiënten soms veel te laat hulp zoeken.”
VIJFTIEN JAAR
U bent nog steeds zeer hoopvol gestemd: de vraag is niet óf we dementie en de ziekte van Alzheimer ooit kunnen verhelpen, maar wannéér, schrijft u.
“Dat heeft te maken met de nieuwe onderzoekstechnieken die het laatste decennium in ons vakgebied zijn geïntroduceerd.
“Wat de jongste generatie onderzoekers allemaal kan, is ongelofelijk. We kunnen nu ziekteprocessen bestuderen in echte hersencellen in plaats van in afgeleide cellen. Of menselijke hersencellen kweken in een celcultuur en die in muizenbreinen implanteren. Uit stamcellen kunnen we ook minihersentjes maken die we vervolgens kunnen bestuderen.
“Bovendien kunnen we met computers nu tienduizenden genen vergelijken bij honderdduizenden mensen.
“De bioloog van de toekomst is een datawetenschapper die niet meer met celculturen en dierproefjes werkt, maar met computermodellen van de hersenen waarin allerlei processen kunnen worden nagebootst. Voor het hersenonderzoek zijn het ongelofelijk opwindende tijden.
“Toen ik dertig jaar geleden als onderzoeker begon, kreeg alzheimer in de medische handboeken welgeteld twee bladzijden toebedeeld. We wisten er eigenlijk niks over, behalve dan wat Alois Alzheimer begin 20ste eeuw ontdekt had.
“Nu is er een eerste geneesmiddel, we begrijpen de ziekte veel beter en kunnen ze makkelijker en sneller diagnosticeren. ”
Wil dat zeggen we de ziekte binnen afzienbare tijd volledig zullen doorgronden?
“De definitieve sprong naar een oplossing is gewoon een kwestie van geld. Alles ligt er om ineens het licht te zien. Met genoeg mensen en kapitaal kunnen we de puzzelstukjes waarop we al dertig jaar wroeten in twee, drie jaar eindelijk in elkaar passen.
“In feite zouden we, zoals we voor covid hebben gedaan, het onderzoek een tijd massaal op alzheimer moeten concentreren.
“In vier jaar is er meer over covid gepubliceerd dan over alzheimer in de honderdtwintig jaar dat we de ziekte kennen: dat vat het goed samen.”
En dan nu de hamvraag: wanneer kunnen we alzheimer echt genezen?
“Geneesmiddelen ontwikkelen kost vijftien jaar. Er zitten er nu een aantal in de pijplijn, en ik hoop dat er nog veel bij zullen komen. De puzzelstukken beginnen in elkaar te vallen. Mochten we nu een versnelling hoger kunnen schakelen, dan zou ik er gerust in zijn dat we de zaak binnen vijftien jaar opgelost hebben.”
Na uw pensioen hoopt u zich verder te kunnen toeleggen op de filosofie van de hersenen, schrijft u in uw boek. Over welke kwesties of vragen wilt u zich dan buigen?
“Ik heb ondertussen beslist om toch te blijven werken. Ik ben nog tot het eind van het jaar directeur in Engeland, maar de laatste jaren van mijn leven wil ik aan onderzoek wijden. Terug naar mijn grote passie (lacht).
“Maar ik wil inderdaad ook nog meer nadenken over hoe de hersenen werken. Dat blijft oneindig fascinerend.
- Hoe zet je taal in begrijpen om?
- Hoe werken de verschillende delen van de hersenen samen?
- Wat is bewustzijn?
- Wat is het verschil tussen slapen en waken?
- Wat is het verband tussen emoties en verstand?
“En de fundamentele vraag: hoe zorgt een elektrische lading tussen hersencellen ervoor dat wij kunnen zien, ruiken of horen?
“Kortom, dat wij een voorstelling van de werkelijkheid hebben? Hoe wordt een ingewikkeld elektrisch patroon in onze hersenen een kleur of een geluid?
“Dat is misschien ook wel waarom we zo moeilijk kunnen omgaan met alzheimer: de ziekte, een louter fysiek proces, doet je als persoon afsterven.
“Veel collega’s zullen het er niet mee eens zijn, maar ik vind dat je met dementie niet meer de persoon bent die je ooit was. Je wordt getroffen in de essentie van je zijn. Je verliest langzaam je mens-zijn.”
Kunnen we, in afwachting van de verhoopte nieuwe geneesmiddelen, zelf iets doen om dementie te voorkomen?
“Er zijn wel indicaties dat bepaalde dingen helpen. Rook niet, want dat is slecht voor het hart.
“Omgekeerd verlaagt alles wat goed is voor het hart het risico op dementie. Beweging bijvoorbeeld, ook op latere leeftijd, zelfs matige beweging volstaat. Eet gezond, zorg voor voldoende sociale contacten…
“Eigenlijk is het vooral een kwestie van gezond boerenverstand. Ons lichaam is een biologisch wezen. Het is net zoals met een kamerplant: als je die goed verzorgt, gaat hij ook langer mee.
“Maar als je iedere dag alcohol drinkt, weinig of niet beweegt en je cholesterol niet onder controle houdt, zullen al je organen achteruitgaan, en dus ook het brein.
“Vergeet niet: het grootste deel van de zuurstof die we inademen, wordt door de hersenen opgebruikt.
“Dat is wat de wetenschap ons vertelt. Voor de rest weten we het niet, en moeten we hopen op geneesmiddelen.”
© Humo
Beeld Marco Mertens
Lees ook
Therapie tegen alzheimer stemt onderzoekers hoopvol – Dit kan opname in een woon-zorgcentrum mogelijk uitstellen
Alzheimer-autoriteit Bart De Strooper – Strijd tegen dementie moet even dwingend worden als die tegen kanker
Interview – Hanna en Klaas – Kinderen van Kris De Bruyne
Bron: De Morgen/Humo